Генетический аппарат клетки

Вместе с тем это общее важное представление само по себе еще не отвечает на вопрос о том, почему происходит увеличение синтеза гемоглобина непосредственно после возникновения высотной гипоксии, так как первичное падение концентрации гемоглобина в процессе адаптации к гипоксии во многих случаях наблюдать не удается. Поэтому для понимания общих черт деятельности механизма, определяющего активацию эритропоэза при гипоксии, весьма существенно то, что уже вскоре после начала воздействия гипоксии на организм происходит увеличение распада гемоглобина и наблюдается увеличение потери меченого железа, а также концентрации в плазме крови продукта распада гемоглобина — билирубина и повышенное выделение железосодержащего пигмента — уробилиногена — из организма (Merino, Reynafarje, 1959). По данным Reynafarje (1966), уже после 2 часов пребывания на высоте 4500 м интенсивность обновления железа в эритроцитах возрастает в l раза, а через неделю после подъема на высоту — в 3 раза; в то же время поглощение железа организмом увеличивается в 3-4 раза по сравнению с величинами, наблюдаемыми на уровне моря.

Таким образом, интенсификация распада клеток эритроидного ряда является ранним сдвигом, который в процессе адаптации к гипоксии с самого начала связан во времени с активацией синтеза основных белков этих клеток.

Выяснилось далее, что такая интенсификация распада и синтеза гемоглобина — гибели и пролиферации клеток эритроидного ряда — наблюдается не только в процессе становления адаптации к высотной гипоксии, но стационарно сохраняется при любой длительности пребывания на высоте. Это показано у аборигенов — жителей Анд, у которых постоянно повышено выделение уробилиногена, а интенсивность обновления железа в эритроцитах увеличена примерно на 30%.