A priori можно отметить несколько моментов, которые могут играть существенную роль в развитии таких повреждений. Первый из этих моментов связан с хорошо известной пластифицирующей ролью АТФ в мышечной клетке; роль эта состоит в том, что во время диастолы, когда АТФ-азные центры миозина не активированы ионами Са, АТФ препятствует взаимодействию между активными центрами актина и миозина и тем самым предотвращает развитие контрактуры.
При возникновении дефицита АТФ под влиянием гипоксии в сердце одновременно со снижением систолического напряжения развиваются контрактурные явления, выражающиеся в резком увеличении диастолического напряжения.
Такого рода контрактурные явления показаны в морфологических исследованиях Gallo (1962), который, пользуясь методом фазово-контрастной микроскопии, сопоставил концентрацию АТФ и КФ и степень выраженности контрактурных явлений в различных волокнах миокарда и в разных участках одного и того же волокна во время трупного окоченения.
На основе этого сопоставления автор пришел к заключению, что раньше всего сокращаются и переходят в состояние необратимой контрактуры те волокна или участки волокон, в которых имеется наименьшая концентрация КФ и АТФ. В соответствии с этим наблюдением в последние годы Ю. Г. Целлариус и Л. А. Семенова (1965), пользуясь методом поляризационной микроскопии с окраской по Селье, доказали наличие контрактурно сократившихся и в дальнейшем подвергающихся некробиозу участков волокон миокарда при адреналиновом миокардите и в аварийной стадии компенсаторной гиперфункции сердца.