Таким образом, первичное резко выраженное усиление распада и еще большее увеличение синтеза гемоглобина и образование клеток эритроидного ряда составляют основу возникновения адаптационной полицитемии, а умеренное стационарное повышение уровня этих процессов является основой устойчивого сохранения такой полицитемии. В связи с этим возникает вопрос о механизме увеличенного распада гемоглобина и эритроцитов при действии гипоксии на организм — вопрос весьма важный, так как в соответствии с развиваемой в дальнейшем гипотезой усиление распада белка при интенсивной деятельности физиологической системы составляет вероятное звено в механизме активации синтеза белка и увеличения мощности системы.
Гипоксемия, возникающая непосредственно после начала действия выраженной гипоксии на организм, означает смещение отношения Hb/НЬО в сторону неоксигенированного гемоглобина, а выраженная адаптация в еще большей мере характеризуется этим сдвигом, так как увеличенное количество гемоглобина и эритроцитов обеспечивает транспорт нормального или даже уменьшенного количества кислорода. Это означает, что каждый эритроцит или каждая молекула гемоглобина не осуществляет при гипоксии большего, чем обычно, количества рабочих циклов — оксигенирование — деоксигенирование в единицу времени.
Иными словами, интенсивной гиперфункции этих клеток и молекул не наблюдается, и такая гиперфункция не может, следовательно, являться причиной распада этих клеток. В связи с этим правомерной становится мысль, что фактором, увеличивающим интенсивность распада гемоглобина при гипоксии, является наиболее характерный для этого состояния сдвиг, а именно изменение соотношения между гемоглобином и оксигемоглобином в сторону относительного преобладания гемоглобина.