Интересно, что такое подавление способности к реакции может быть достигнуто не только ингибиторами синтеза, но также самой полицитемией. Иными словами, после перехода людей и животных, адаптированных к высотной гипоксии, в среду с нормальным содержанием кислорода происходит глубокое угнетение образования эритроцитов в костном мозге и снижение интенсивности обмена железа в клетках эритроидного ряда.
Так, в той же работе Naets и Wittek было показано, что через 10 дней после прекращения длительной, интенсивной тренировки в барокамере у полицитемических крыс при показателе гематокрита, равном 64 (контроль 48), не удалось вызвать активацию эритропоэза путем кратковременного воздействия гипоксией.
Количество меченого железа, включавшегося в гемоглобин эритроцитов, и количество нормобластов в костном мозге было у этих животных в 6-8 раз меньше, чем в контроле, а количество ретикулоцитов к крови — в 40 раз меньше, чем в контроле.
Иными словами, сформировавшаяся, но ставшая излишней после прекращения гипоксии полицитемия тормозила синтез гемоглобина и пролиферацию клеток эритроидного ряда в костном мозге почти так же глубоко, как актиномицин в описанных опытах.
Такое ингибирование избытком неиспользуемого структурного белка соответствует высказанной ранее гипотезе о том, что концентрация белка является регулятором своего собственного синтеза в системе, обеспечивающей взаимосвязь между функцией и генетическим аппаратом клетки.